Insulin er utvilsomt et høyanabolt hormon du burde lære deg å kjenne bedre.

Dette polypeptidet styrer nemlig en rekke prosesser i kroppen, som påvirker både oppbyggingen av muskelvev, og kan indirekte også øke frigjøringen og mobiliseringen av fett fra fettvevet.

Gjennom fysisk aktivitet og et sunt og balansert kosthold kan vi være med på å påvirke insulinet til å øke følsomheten for næring som vil bidra til en slankere og mer veldefinert kropp. Det er likevel viktig å huske på at insulin også er sett i sammenhengen med en rekke sykdommer. Korrelasjonen mellom lav insulinfølsomhet og diabetes2, overvekt(fedme), lavt hdl-kolesterol, høyt blodtrykk, abdominal fedme (mye fett rundt buken), åreforkalkning, m.m er veldokumentert. Insulin har også visst seg å være en selvstendig prediktor for hjerteinfarkt og hjerneslag, slik at det finnes uttalige grunner til å bli bedre kjent med dette hormonet.

Hva er insulin?

Som vi var så vidt inne på ovenfor; insulin er et peptid hormon (bestående av protein), som blir frigitt av betacellene i bukspyttkjertelen, hvor produksjonen foregår. Denne frigjøringen fører til en økning av glukose i blodet. Karbohydrater er derfor det næringsemnet som påvirker insulinutsondringen mest. Protein og fett stimulerer bare utsondringen i mindre grad. Protein direkte, og fett indirekte gjennom å påvirke følsomheten for insulin.

Hva gjør insulin?

Insulin blir betegnet som et (inn)lagringshormon. Når nivået av dette hormonet stiger, vet kroppen at den har næring som skal bearbeides. Denne effekten har innvirkningen på de fleste vev i kroppen. Det sender også signaler til hjernen.

• I leveren fører en økning av insulin til at leveren reduserer utslippet av glukose, mens det stimulerer til glykogenlagring.
• I muskelcellene øker opptaket, lagringen og oksidasjonen av glukose. Det øker også transporten av aminosyrer(protein) til muskulaturen. Insulinet virker også anti-katabolt ved at det hindrer nedbrytningen av muskelprotein. I flere studier gjort i forbindelse med trening hvor man ønsket å sammenligne effekten av karbohydrater, bcaa og glutamin har karbohydrater visst seg å ha best effekt på å hindre nedbrytningen av muskelvev. Det virker også til at insulin påvirker de instramuskulære nivåene av triglyserider.
• I fettvevet øker insulin opptaket av glukose og stimulerer syntesen av enzymet lipoprotein lipase (fork. LPL), et enzym som er ansvarlig for mobiliseringen av fettsyrer fra sirkulerende partikler av kostfett. Et annet protein du burde bli bedre kjent med er ASP (Acylation stimulating protein). I den senere tid har litteraturen viet dette enzymet mer oppmerksomhet, da det viser seg at det virker til å være enda viktigere for den direkte fettlagringen i fettcellene. I flere studier sammenlignet man hvordan både glukose og fett påvirket syntesen av ASP. Interessant nok viser det seg at ASP ikke økes signifikant av glukose, noe som er med og bygger opp under hypotesen om å unngå måltid med for mye fett og karbohydrater. Insulinet virker også hemmende på hormonet sensitiv lipase (fork. HSL) som er den begrensede faktor i mobiliseringen av triglyserider fra fettvevet. Enkelt: insulin stimulerer til innlagring av fett og glukose i fettvevet(LPL, og indirekte ASP), og hemmer nedbrytningen(HSL).

Insulin fra et farmakodynamisk ståsted

Insulin er som alle andre hormoner, og virker ved å binde seg til spesifikke reseptorer. Når denne bindingen inntreffer, dannes et kompleks som fører til at en rekke fysiologiske reaksjoner skapes. Hvor store disse reaksjonene er, avhenger av nivået av insulin, og følsomheten for reseptoren – kalt affinitet. Det motsatte kan også oppstå (resistens). I denne sammenhengen betyr det at insulinet og insulinreseptoren ikke klarer å danne et kompleks. Nivået av insulin vil hovedsaklig være styrt av kostholdet vårt. Et høyere inntak av spesielt karbohydrater (men også protein og indirekte fett) vil føre til høyere nivå av insulin. Hvor følsom insulinreseptorene er for insulin (insulinfølsom) avgjør også hvor mye bukspyttkjertelen skiller ut.

Hva er insulinresistens?

Hvor følsomme reseptorene er for et hormon, varierer. Dette gjelder også for insulin. For et gitt nivå av insulin vil du se forskjellige effekter. Er reseptoren følsom vil en liten mengde av hormonet ha stor effekt. Hvis reseptoren ikke er følsom, er den resistent. Da vil en stor mengde av hormonet ha liten effekt.

Hvorfor blir man insulinresistent?

Mekanismene bak insulinresistens (også kalt metabolsk syndrom) er gjort til forskning verden over. Det er likevel slik at det ikke finnes en enkel årsak til at noen blir resistente. Vi kan likevel se på hovedårsakene til insulinresistens. Det er viktig å huske på at denne betegnelsen ikke oppstår over natta – men kan ta alt fra dager, uker eller måneder.

• Insulinnivået. Når et vev blir eksponert for kronisk høyt nivå av insulin (fordi personen inntar for mye uprosseserte karbohydrater, via hvitt mel og sukker), vil følsomheten senkes. Motsatt vil en nedgang i insulinnivået øke følsomheten. For oss som trener vil det frembringe spørsmålet om den berømte proteinshaken etter trening, bestående av mye protein og enda mer maltodekstrin (et karbohydrat som øker insulinnivået signifikant) burde utelukkes. Da er det viktig å huske på at man ikke blir resistent etter bare et måltid, eller 6 for den saks skyld. Her må vi gjerne regne med flere dager før insulinfølsomheten går ned, og gjerne måneder før man kan i enkelte tilfeller kan oppleve å bli resistent.
• Vev overfyllt av næring. En årsak som oppstår like hyppig er når muskulaturen, fettvevet og levra blir overfyllt av næring. Gjerne en kombinasjon av lettopptagelige karbohydrater og usunt fett. Dette er logisk når man vet at insulin er et hormon som lagrer næring. Er det ikke plass til mer næring, blir vevet resistent.

Med andre ord fører både fett- og glykogeninnlagring (i levra og muskulaturen) til insulinresistens. Aktivitetsnivået ditt kan virke modulerende. Når du trener bruker du lagret energi (glykogen) som vil bidra til å øke følsomheten for insulin. Dette forbedrer opptaket av næringen når den blir tilgjengelig igjen – og er en av grunnene til at den inntatte næringen rett etter trening helst fraktes til muskulaturen. Kjent som en muskalpartisjonerende effekt, stimulert av DERIBLANT økt insulinfølsomhet. Det finnes også andre grunner til at man kan bli resistent. Nivået av frie fettsyrer i blodet er en grunn. Dette skjer i sammenheng med et lavt nivå av insulin, og at hormonet HSL frigjør fett fra fettvevet.

Dette er også en logisk effekt, fordi det ikke er noe poeng for et vev å ta opp glukose, om det finnes mye fett i blodet kroppen kan bruke som energi. Måltider med mye fett kan også føre til insulinresistens, som nevnt tidligere. Dette skjer både fra «måltid til måltid» (korttidseffekt), men fett fra kostholdet har også langtidsvirkninger som kan trigge insulinresistens ved å fysisk endre strukturen på cellemembranen. Mettede fettsyrer vil senke følsomheten for insulin, mens enu- og flerumettet fett øker følsomhetten. Denne prosessen er uansett noe omstendlig, slik at det å spise ett måltid på Peppes ikke vil gi utslag.

Kostholdet i praksis Her skal jeg gi et par korte og konsiste råd, for å spise i tråd med denne artikkelen. Enten du ønsker å gå opp i vekt, eller ned i vekt er det ønskelig å minimere muskelsvinn og stimulere til forbrenningen av fett. 1) Legg hovedmengden av karbohydratmengden du inntar til frokost og måltidene rundt trening. 2) Unngå å innta måltider med for mye fett og karbohydrater. Dette gjelder spesielt mettet fett og transfett. 3) Karbohydratinntaket ditt bør stå i tråd med din aktivitetsmengde og metabolisme. 4) Prøv å rensk litt opp i kostholdsplanen din ved å fjerne mettet fett, hvor du heller tilfører litt selolje eller fiskeolje.

Her kan du lese mer om insulin.

Besøk gjerne våre sponsorer og lær mer om sunn mat her hos Din Helsemat og husk å kjøpe dine tilskudd hos Proteinfabrikken.