Ordet hyperplasia stammer fra det latinske ordet plasia, som betyr vekst. Ordet beskriver en tilstand der et organ eller vev øker sitt antall celler og vokser i størrelse.
Denne artikkelen tar for seg på bakgrunn av det beskjedne forskningsmateriale som i dag finnes, hvorvidt hyperplasia kan være en virkningsmekanisme i muskelvev (myofibrillene).
Dagens aksepterte teori om hva som skjer med muskelvevet når det vokser, er teorien om hypertrofi; som går ut på at mennesker er født med et visst antall muskelceller, som ikke kan øke i antall, men som kan bli tykkere og større som følge av tilpasning til trening.
For kroppsbyggere vil det bety mye hvorvidt en muskel bare kan øke sin størrelse i et medfødt antall muskelfiber eller om muskelen med trening vil kunne produsere flere muskelfiber. Dersom flere fiber kan lages, kan dette bety at muskelens utseende kan forandres og at muskelstørrelse ikke trenger å være genetisk betinget.
STYRKETRENING ØKER TYKKELSEN PÅ MUSKELFIBRENE.
De samme muskelcellene blir større og større. Når muskelcellen først har blitt utvidet til et visst nivå, er den endret for godt.
Gamle kroppsbyggere som Arnold Schwartzenegger kan bli kjempestore igjen etter bare noen måneder med trening. Da fylles musklene fort opp igjen til tidligere størrelse.
I 1978 utførte William Gonyea et dyreforsøk der han ville studere vekttrening sin effekt på muskulaturen. Til dette forsøket benyttet han seg av katter hvor han festet vekter til potene, og en innretning der kattene måtte løfte potene for å få mat. Han økte belastningen gradvis ved å øke vektene på kattenes poter. Gonyea rapporterte at hyperplasia fant sted; antall muskelfiber (celler) økte med 19.3 – 20.5% i forsøksdyrene. Mange forskere kritiserte metodene han hadde brukt og at katter har så mye som 11 forskjellige typer muskelceller mens mennesker bare har 2-5, og ikke minst at Gonyea sitt formål og ønske var å finne at hyperplasia i muskelvev skjedde. Konklusjonen ble at forsøket ikke ga noen svar hvorvidt hyperplasia kunne finne sted i mennesker. Men helt tilbake til 1902 mener en å ha bevis for at hyperplasia kan forekomme i mennesker, men dette ble da rapportert hos mennesker som led av muskelsvinn og i gravide kvinners magemuskler. Så på bakgrunn av funn som tyder på at hyperplasia kan skje hos mennesker (i nevnte tilstander) og Gonyea sine forsøk på katter, er muligheten for at muskelceller kan formere seg absolutt til stede. Men det finnes ingen etisk metode som direkte kan brukes til å bevise hyperplasia. Svaret på denne teorien må bevises indirekte.
Et mer interessant studie ble utført av forskerne Tesch og Larsson i 1982, hvor resultatet viste til at hyperplasia fant sted. De benyttet seg av 3 forskjellige grupper mennesker: Kroppsbyggere i verdensklasse, styrkeløftere og en gruppe med utrente mennesker. Ifra disse gruppene tok de vevsprøver og analyserte, og fant at kroppsbyggerene hadde størrelsesmessig mindre muskelfiber enn styrkeløfteren, og at kroppsbyggerenes muskelfiber var på samme størrelse som hos de utrente. I 1986 gjentok man studiet med samme resultat og svaret var klart: Økningen av muskelmasse hos kroppbyggeren syntes å være et resultat av hyperplasia- ikke hypertrofi. Dette setter et stort spørsmål ved teorien om hypertrofi. Som kjent trener styrkeløftere med færre reps og høyere intensitet enn kroppsbyggerene; dette kan da være en indikasjon på at veldig høy intensitet og lavt volum (relativt lav treningsmengde) fører til at eksisterende antall muskelfiber blir tykkere, mens vekttrening med noe lavere intensitet, men med høyere volum (høyere treningsmengde) fører til hyperplasia. En modell kan se slik ut:
Inne i hver muskel finnes det tre forskjellige typer muskelfiber; Type I-fiber, Type II-fiber og Type IIb-fiber- tenk på dem som løpemuskel, løftemuskel og hoppemuskel. Ved teorien om hypertrofi er det første som skjer når en muskel utsettes for belastning, å konvertere Type IIb-fiber til Type IIa-fiber. Denne forandringen tar opp til 2 uker. Hvis belastningen opprettholdes må kroppen ty til en annen teknikk;
produksjon av nye Type IIb-fiber. Dette er den første egentlige hypertrofiske prosessen. Siden muskelceller ikke kan dele seg (teorien om hypertrofi) kommer disse nye Type IIb-fiberne fra ekstra-myofibrill satelittceller, som i motsetning til muskelceller kan dele seg. Denne prosessen tar opp til 6 uker. Av den grunn finnes det alltid få Type IIb-fiber i trente kroppsbyggere. Konverteringsprosessen av satelittceller og Type IIb-fiber fortsetter, men etter en viss periode vil fiberene nå et kritisk stadie når det gjelder tykkelse, og med et forsatt økende krav til belastning vil muskelen måtte fortsette å tilpasse seg. På dette punktet er det at hyperplasia kan inntreffe.
Men det finnes studier som tyder på andre muligheter. Ved muskelprøver (biopsy) tatt fra svømmere sine mest utviklede muskler, skuldrene, viste resultatene til at det hadde skjedd muskelcelle-splitting (hyperplasia). Et annet studie viste til hyperplasia i forsiden av låret hos sykelister som syklet 30 minutter 4 dager i uken i 6 uker. Svaret her var at hyperplasia kom som følge av vedvarende lav intensitet. Dette kan igjen være et svar som nærmer seg det en observerer hos kroppsbyggere; at muskelen øker sin størrelse som svar på en økende treningsmengde og ikke i direkte forhold til økning av intensitet.
Kilde: Wesley Jame, http://www.t-nation.com/ , www.forskning.no
